1 tipo cukrinį diabetą, kuris dažniausiai pasireiškia vaikystėje, sukelia beta ląstelių sunaikinimas. Tai ląstelės, kurios paprastai būna kasoje ir gamina hormoną, vadinamą insulinu, be kurio organizmo organai sunkiai įsisavinami. cukraus, kaip ir gliukozės, iš kraujo. Liga gali būti kontroliuojama matuojant gliukozės kiekį ir insulino injekcijas, nors geresnis sprendimas būtų pakeisti trūkstamas beta ląsteles. Tačiau šias ląsteles sunku atrasti, todėl tyrėjai sutelkė dėmesį į kamieninių ląstelių technologiją kaip būdą, kaip jas pasidaryti.
„Regeneracinė medicina gali suteikti neribotą insuliną gaminančių funkcinių beta ląstelių, kurias galima persodinti pacientui, šaltinį“, - sako daktaras Shengas Dingas, kuris taip pat yra Kalifornijos universiteto San Fransiske (UCSF) profesorius. "Tačiau ankstesni bandymai gaminti didelius kiekius sveikų beta ląstelių ir sukurti gyvybingą sistemą nebuvo visiškai sėkmingi. Taigi mes pasirinkome kiek kitokį požiūrį", - aiškina jis.
Vienas pagrindinių iššūkių generuojant didelius beta ląstelių kiekius yra tas, kad šios ląstelės turi ribotą regeneracinį pajėgumą, todėl subrendus jas sunku gaminti daugiau. Taigi šio darbo tyrėjų komanda nusprendė žengti žingsnį atgal į ląstelės gyvenimo ciklą.
Mokslininkai iš laboratorinių pelių surinko odos ląsteles, vadinamas fibroblastais, ir paskui, naudodami molekulių ir perprogramavimo faktorių „kokteilį“, pavertė šiuos fibroblastus ląstelėmis, panašiomis į endodermos ląsteles, kurios yra tam tikros rūšies ląstelės. aptinkami ankstyvajame embrione ir ilgainiui subręsta pagrindiniuose kūno organuose, įskaitant kasą.
„Naudodami kitą cheminį kokteilį, mes paverčiame šias endodermines ląsteles tokiomis ląstelėmis, kurios imitavo kasos ląsteles, kaip pradžioje, kurias mes vadiname PPLC“, - sako Gladstone aspirantas, mokslinis vadovas Ke Li, pagrindinis straipsnio autorius.
"Mūsų pradinis tikslas buvo išsiaiškinti, ar galime priversti šiuos PPLC subręsti į ląsteles, kurios, kaip ir beta ląstelės, reaguoja į teisingus cheminius signalus ir, svarbiausia, išskiria insuliną. O mūsų pradiniai eksperimentai buvo atlikti lėkštėje. iš Petri jie atskleidė, kad tai padarė “, - tęsia jis.
Tuomet tyrimų komanda norėjo išsiaiškinti, ar tas pats atsitiko gyvų gyvūnų modeliuose, todėl jie persodino PPLC pelėms, modifikuotoms hiperglikemijai (aukštam gliukozės kiekiui) nustatyti - pagrindiniam diabeto rodikliui.
„Tiesioginis ryšys“ tarp PPLC transplantacijos ir hiperglikemijos sumažinimo
"Praėjus vos savaitei po transplantacijos, gyvūnų gliukozės lygis pamažu pradėjo mažėti, artėdamas prie normalaus lygio - tęsiasi Ke Li. Ir pašalindami persodintas ląsteles pamatėme tiesioginį gliukozės pikas, kuris parodo tiesioginį ryšį tarp PPLC transplantacija ir hiperglikemijos sumažinimas “.
Kai komanda analizavo peles praėjus aštuonioms savaitėms po transplantacijos, jie pastebėjo, kad PPLC davė kelią visiškai funkcionuojančioms insulino sekrecijos beta ląstelėms. „Šie rezultatai tik pabrėžia mažų molekulių galią perprogramuoti ląstelę ir įrodo principą, kad vieną dieną jie gali būti naudojami kaip individualizuotas terapinis požiūris į pacientus“, - sako Sheng Ding.
„Aš ypač džiaugiuosi idėja šiuos rezultatus paversti žmogaus sistema, - sako Matthiasas Hebrokas, vienas iš tyrimo autorių ir UCSF diabeto centro direktorius. - Artimiausiu metu ši technologija žmogaus ląstelėse galėtų suteikti reikšmingą pažangą mūsų supratimas, kaip būdingi beta ląstelių defektai sukelia diabetą, dramatiškai artėjant prie to, ko reikia, išgydyti “.
Šaltinis: www.DiarioSalud.net
