Kadangi sinapsės yra taškai, kuriuose neuronai jungiasi ir bendrauja tarpusavyje, sinapsių perteklius gali turėti įtakos smegenų funkcijai, kaip pabrėžia tyrimai, kurių rezultatai skelbiami žurnale „Neuron“.
Mokslininkai išsiaiškino, kad rapamicinas, vaistas, atkuriantis šį genėjimą, gali pagerinti elgesį su pelėmis, panašiu į autizmą, net tada, kai jis vartojamas po tokio elgesio.
„Tai yra svarbi išvada, galinti sukelti naują autizmo terapinę strategiją“, - sako Jeffrey Liebermanas, CUMC profesorius ir psichiatrijos profesorius bei Niujorko valstijos psichiatrijos instituto, nedalyvavusio tyrime, direktorius.
Nors vaistas rapamicinas turi šalutinį poveikį, kuris gali užkirsti kelią jo vartojimui autizmu sergantiems žmonėms, tai, kad galima pastebėti elgesio pokyčius, rodo, kad autizmas vis tiek gali būti išgydomas diagnozavus vaiką, jei mokslininkai nustato geresnis vaistas, mano pagrindinis tyrėjas Davidas Sulzeris, CUMC psichiatrijos, neurologijos ir farmakologijos katedros neurobiologijos profesorius.
Normalios smegenų raidos metu sinapsių susidarymas sprogsta vaikystėje, ypač galvos smegenų žievėje, regione, susijusiame su autistiniu elgesiu; tačiau "genėjimo" procesas pašalina maždaug pusę šių žievės sinapsių vėlyvos paauglystės metu. Yra žinoma, kad sinapsėms įtakos turi daugelis su autizmu susijusių genų, ir kai kurie tyrėjai iškėlė hipotezę, kad autizmą turintys žmonės gali turėti daugiau sinapsių.
Norėdami įrodyti šią idėją, CUMC bendraautorius Guomei Tangas ištyrė autizmu sergančių vaikų, mirusių dėl kitų priežasčių, smegenis. Trylika smegenų priklausė vaikams nuo 2 iki 9 metų, o 13 smegenų atkeliavo nuo 13 iki 20 metų vaikų, palyginti su 22 vaikų, neturinčių autizmo, smegenimis.
Dr Tangas išmatavo sinapsių tankį mažame kiekvienos smegenų audinio skyriuje, suskaičiavęs mažų stuburų, kurie šakojasi iš šių žievės neuronų, skaičių; kiekvienas jungiasi su kitu neuronu per sinapsę. Jis pamatė, kad vėlyvoje vaikystėje stuburo tankis kontrolinėse smegenyse buvo perpus mažesnis, o autizmu sergančių asmenų smegenyse - tik 16 procentų.
„Tai yra pirmas kartas, kai kažkas ieško ir mato genėjimo trūkumą, kai vystosi vaikai, sergantys autizmu“, - sako daktaras Sulzeris, „nors kai kuriose pacientų smegenyse buvo aptiktas mažesnis sinapsių skaičius. vyresnio amžiaus ir pelėms, kurių elgesys panašus į autizmą “.
Be to, buvo nuorodų, kas sukėlė genėjimo defektą pacientų smegenyse: autistų vaikų smegenų ląstelės buvo užpildytos senomis ir pažeistomis dalimis, joms labai trūko skilimo kelio, vadinamo „autofagija“. Ląstelės naudoja autofagiją, kad suskaidytų savo komponentus.
Naudodami pelių modelius su autizmu, mokslininkai nustatė baltymo, vadinamo mTOR, genėjimo defektą, todėl, kai smegenys yra hiperaktyvios, smegenų ląstelės praranda didelę dalį savo galimybių autofagijai. Neturint šio sugebėjimo, pelių smegenyse buvo sinapsių perteklius. "Nors žmonės dažnai galvoja, kad norint mokytis reikia suformuoti naujas sinapses, - pabrėžia Sulzeris, - toks pat svarbus gali būti ir netinkamas sinapsių pašalinimas".
Tyrėjai sugebėjo atkurti normalią autofagiją ir sinapsinį genėjimą, pakeisdami elgesį, panašų į autizmą pelėse, skirdami rapamiciną - vaistą, kuris slopina mTOR baltymą. Vaistas buvo veiksmingas net tada, kai buvo skiriamas graužikams po to, kai jiems pasireiškė autistinis elgesys. Tai rodo, kad šis metodas gali būti naudojamas pacientams gydyti net ir diagnozavus sutrikimą.
Kadangi dideli hiperaktyvaus mTOR kiekiai taip pat buvo rasti beveik visose autizmu sergančių pacientų smegenyse, tie patys procesai gali vykti ir autizmu sergantiems vaikams. „Stebina Sulzerio pastebėjimai, kad šimtai genų buvo susieti su autizmu, tačiau beveik visiems mūsų žmonėms buvo hiperaktyvus mTOR ir sumažėjusi autofagija, ir atrodo, kad visiems trūksta genėjimo. normalus sinapsinis “.
MTOR kelias
Jo nuomone, rezultatai rodo, kad daugelis mTOR / autofagijos kelyje gali susilieti su dauguma genų. „Hiperaktyvus mTOR ir autofagijos mažinimas gali būti bendras autizmo bruožas“, - apibendrina šis ekspertas.Tyrimą finansavęs Simono fondo vyresnysis mokslininkas Alanas Packeris mano, kad tyrimas yra svarbus žingsnis į priekį siekiant suprasti, kas vyksta autizmu sergančių žmonių smegenyse.
"Dabartinis požiūris yra tas, kad autizmas yra nevienalytis ir jame gali būti šimtai genų, galinčių padėti jį vystyti. Tai yra labai platus spektras, todėl dabar siekiama suprasti, kaip šie šimtai genų yra sugrupuoti į mažesnį kelių kelią., kuris suteiks mums geresnių užuominų apie galimą gydymą “, - sako Packeris.
"MTOR kelias atrodo vienas iš šių būdų. Gali būti, kad mTOR ir autofagijos aktyvumo nustatymas yra priemonė diagnozuoti kai kurias autizmo savybes. Šių kelių normalizavimas galėtų padėti gydyti sinapsinę disfunkciją ir ligą". daro išvadą šis tyrėjas.
Šaltinis: www.DiarioSalud.net
---przyczyny.jpg)
